神經痛的治療新趨勢
臺大醫院 神經部 楊智超 醫師
醫師必須面對許多抱怨疼痛的病人，要能有效的治療疼痛，就必須正確地了解疼痛的機制，進而選擇正確的治療。一般因痛覺接受器受到刺激而引起的疼痛稱為「傷害性疼痛」 ( Norciceptive pain )，所謂「神經病變痛」(Neuropathic pain) 指的是起源於周邊或者中樞神經系統的病變或異常所引起的疼痛。
有許多種疾病可造成神經病變痛，臨床上較常碰到的類別包括糖尿病疼痛性神經病變，疱疹後神經痛、三叉神經痛、周邊神經病變引起的疼痛、中風後疼痛、脊髓損傷後疼痛等。這類疼痛用一般的止痛藥像阿斯匹靈、NSAIDS治療效果不佳，時常變成慢性化，造成長期的困擾。對於神經病變痛的用詞，可參考下列網站http://www.iasp-pain.org。
估計人口中有1.5% 深受神經病變痛所苦。患者通常會有自發性疼痛 ( spontaneous pain ) 及誘發性疼痛 ( evoked pain )。要正確的治療這些痛，就要了解造成的機制。
這些機制包括：
1. 周圍敏感化：即組織受損發炎後，會釋放出一些化學物質，重覆刺激神經末梢，而增加痛覺接受器的敏感度。也就是說痛覺接受器會傳送一些通常不足以刺激到接受器的訊息，這些溫度或機械性的刺激就較易引起「痛」的感覺。周邊神經的重覆刺激也會增加痛覺接受體的數目。
2. 受損的神經會增生許多的鈉離子通道，並會出現過度放電的現象。
3. 中樞敏感化：周邊神經受刺激後會放出像 glutamate 及P物質等的化學物，這些化學物質會讓脊髓中的後角細胞性質改變，導致放電增加。
4. 中樞神經重組：中樞神經也會產生神經線路的重組，像傳導非痛覺的 A神經纖維會長到傳導痛覺的C纖維的區域，造成非痛覺的刺激也會造成痛覺。
5. 抑痛功能不足：在中樞神經有許多抑痛的機制，像脊髓中的連接神經元，這些神經元以 GABA或Glycine為傳導物質。另有從大腦下傳的神經纖維以內生性類鴉片蛋白、血清素及腎上腺素來調控。
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